Das Medikament Buspar 5 und 10 mg: Beschreibung, Dosierung, Kosten
Buspar ist ein Nicht-Benzodiazepin-Anxiolytikum, das ein Derivat von Azapiron ist. Azapirone sind eine Arzneimittelklasse mit hoher Affinität zu Serotonin-5-HT1A-Rezeptoren, die sich im Körper und in den Enden serotonerger Neuronen sowie in den Dendriten postsynaptischer Neuronen befinden, mit denen serotonerge Enden in Kontakt kommen. Die angstlösende Wirkung von Buspiron ist nicht mit einer Wirkung auf GABA-Benzodiazepin-Rezeptoren verbunden. In Bezug auf die anxiolytische Aktivität ist Buspiron jedoch mit Benzodiazepinen wie Diazepam, Lorazepam oder Alprazolam vergleichbar, verursacht jedoch im Gegensatz zu diesen keine Drogenabhängigkeit, kognitive und psychomotorische Störungen sowie ausgeprägte beruhigende und muskelrelaxierende Wirkungen.
Der Wirkmechanismus von Buspar-Tabletten
Der Mechanismus der angstlösenden Wirkung von Buspar, der seine Eigenschaften vorgibt, beruht hauptsächlich auf der Wirkung auf Serotoninrezeptoren. Buspar hat eine hohe Affinität zu präsynaptischen Serotoninrezeptoren (5-HT1A), deren Agonist es ist, sowie zu postsynaptischen Serotoninrezeptoren, für die es als partieller (partieller) Agonist angesehen werden kann.
Partielle Agonisten sind Liganden, die an Rezeptoren binden, diese aber nur teilweise aktivieren können. Wenn ein partieller Agonist mit freien Rezeptoren interagiert, führt dies zu einer unvollständigen (50 %) Aktivierung der Zelle. Wirkt ein Teilagonist auf ein Gewebe, dessen Rezeptoren bereits durch einen Vollagonisten aktiviert sind, so nimmt durch dessen Verdrängung aus der Verbindung mit dem Rezeptor die Reaktion der Zelle ab und es kommt somit zu einer blockierenden Wirkung.
Aufgrund seiner Rezeptorwirkung reduziert Buspar somit die Synthese und Freisetzung von Serotonin und verringert die Aktivität serotonerger Neuronen in den Raphekernen („Serotoninstabilisator“). Buspar ist auch in der Lage, mit postsynaptischen 5-HT2-Rezeptoren zu interagieren, hat jedoch eine geringe Affinität zu diesen. Als partieller Agonist kann es aufgrund der postsynaptischen Wirkung theoretisch die serotonerge Aktivität reduzieren und eine anxiolytische Wirkung hervorrufen, und aufgrund der Wirkung auf somatodendritische Serotonin-präsynaptische Autorezeptoren kann es theoretisch die serotonerge Aktivität erhöhen und eine antidepressive Wirkung hervorrufen.
In geringerem Maße blockiert das Medikament selektiv prä- und postsynaptische D2-Dopamin-Rezeptoren. Darüber hinaus wurde es ursprünglich als Antipsychotikum entwickelt, später stellte sich jedoch heraus, dass es eine geringe Affinität zu Dopaminrezeptoren aufweist und seine präsynaptische Wirkung gegenüber der postsynaptischen überwiegt, was die neuroleptische Wirkung verhindert.
Experimentelle Studien haben auf eine Verringerung der Serotoninzirkulation bei der Einführung kleiner Buspar-Dosen hingewiesen, was die Stimulation präsynaptischer Autorezeptoren widerspiegelt. Allerdings verringert die wiederholte Verabreichung von Buspar die Reaktion somatodendritischer 5-HT1A-Rezeptoren, da die Abnahme des 5-HT-Metabolismus weniger ausgeprägt war.
Buspar kann als partieller Agonist an postsynaptischen Serotonin-5-HT1A-Rezeptoren im Hippocampus und im präfrontalen Kortex sowie an präsynaptischen Autorezeptoren auf den Körpern serotonerger Neuronen wirken. Da sich die Wirkung von Azapironen innerhalb weniger Tage entfaltet, hängt sie offenbar nicht mit ihrer direkten Wirkung auf die Rezeptoren zusammen. Tierstudien legen nahe, dass die anxiolytische Wirkung dieser Arzneimittel auf ihrer Wirkung auf präsynaptische Rezeptoren beruht und die antidepressive Wirkung auf der Wirkung auf postsynaptische Rezeptoren.
Auch im Striatum kommt es zu einer Abnahme der Serotoninzirkulation, die mit einer hemmenden Wirkung auf die dopaminerge Übertragung einhergehen kann. Dieser Effekt zeigt sich darin, dass die gleichzeitige Verabreichung von Buspar die Apomorphin-Sensibilisierung abschwächen kann. Somit kann Buspar in relativ geringer Dosierung der Nebenwirkung von Apomorphin entgegenwirken. Die Verabreichung einer höheren Buspar-Dosis führte jedoch zu einer Sensibilisierung des motorischen Verhaltens.
Dieser Effekt kann durch die Blockade präsynaptischer Dopamin-Autorezeptoren erklärt werden. Die Einführung einer relativ hohen Buspar-Dosis in das Experiment führte zu einem starken Anstieg der Synthese und des Metabolismus von Dopamin im Striatum.
Das Experiment zeigte, dass die Einführung von Buspar in das Gehirndialysat den Serotoninspiegel um 50 % senkt, aber den Dopaminspiegel um 100 % und den Noradrenalinspiegel um 140 % erhöht, was auf die komplexe Wirkung von Buspar auf die monoaminerge Neurotransmission hinweist.
Neben der Wirkung auf Autorezeptoren hat Buspar jedoch noch einen weiteren Anwendungspunkt, da die Gabe von Haloperidol, das D1- und D2-postsynaptische mesolimbische und striatale Rezeptoren blockiert, die dopaminomimetische Wirkung von Buspar nicht blockierte. Es wurde gezeigt, dass die antagonistische Wirkung des Arzneimittels auf D2-Rezeptoren 15-mal schwächer ist als die Wirkung auf 5-HT1A-Rezeptoren. Buspar ist selbst bei hohen Dosen ein relativ schwacher Blocker postsynaptischer Dopaminrezeptoren. Es bindet mit höherer Affinität an D3- und D4-Rezeptoren als an D2-Rezeptoren. Die Wirkung auf präsynaptische Dopaminrezeptoren ist stärker als die Blockade postsynaptischer Rezeptoren. Nur in extrem hohen Dosen werden die postsynaptischen striatalen D1- und D2-Rezeptoren recht aktiv blockiert. Allerdings schwächt ein schwacher postsynaptischer dopaminerger Antagonismus die präsynaptische dopaminomimetische Wirkung des Arzneimittels und vermeidet so Stereotypien.
Die Anwendung des Antidepressivums Buspar bei generalisierten Angstzuständen und anderen affektiven Störungen
Die größten Erfahrungen mit der Anwendung von Buspar wurden bei der generalisierten Angststörung (GAD) gesammelt. Klinische Studien der letzten 30 Jahre gingen mit einer stetigen Verbesserung der nosologischen Struktur von Angststörungen einher. Zu Beginn des 20. Jahrhunderts war das Verständnis von Angststörungen noch recht unklar, doch im Laufe der Zeit wurde ihr Platz im Kreis der anderen psychischen Störungen klarer definiert, teilweise unter dem Einfluss der pharmakologischen Forschung.
Die Symptome einer GAD sind chronisch und werden häufig bei Patienten beobachtet, die einen Allgemeinarzt aufsuchen. Typischerweise klagen solche Patienten über vage somatische Beschwerden wie Müdigkeit, Muskelschmerzen oder -verspannungen sowie Schlafstörungen.
Buspar ist das erste von der FDA zugelassene Nicht-Benzodiazepin-Anxiolytikum zur Behandlung von GAD, basierend auf Studien, die zeigen, dass es in seiner Wirksamkeit mit Benzodiazepinen vergleichbar ist.
Gemäß den DSM-V-Kriterien [4] ist GAD gekennzeichnet durch:
| 1. Übermäßige Ängste und Sorgen (ängstliche Erwartungen), die mindestens sechs Monate lang an den meisten Tagen auftreten und sich in einer Reihe von Ereignissen oder Aktivitäten manifestieren (z. B. bei der Ausübung beruflicher Pflichten oder beim Lernen in der Schule). |
| 2. Schwierigkeiten, die Angst zu kontrollieren. |
| 3. Das Vorhandensein von mindestens 3 der folgenden Symptome an den meisten Tagen über einen Zeitraum von 6 Monaten: Unruhe oder Ruhelosigkeit; schnelle Ermüdbarkeit; Konzentrationsschwierigkeiten und Ablenkung; Reizbarkeit; Muskelspannung; Schlafstörung. |
| 4. Klinisch signifikante Belastung oder Beeinträchtigung sozialer, beruflicher und anderer Aktivitäten, verursacht durch Angst, Unruhe oder körperliche (psychomotorische) Symptome. |
| 5. Diese Störungen, die nicht durch die physiologische Wirkung einer psychoaktiven Substanz oder einer medizinischen Erkrankung erklärt werden können. |
| 6. Diese Störungen können nicht durch eine andere psychische Erkrankung erklärt werden. |
Buspar wurde auch erfolgreich zur prophylaktischen Behandlung von Migräne und Alkoholismus bei Personen mit komorbider Angststörung sowie zur Behandlung von ängstlicher Depression, Angstzuständen und Unruhe bei Patienten mit traumatischer Hirnverletzung eingesetzt.
Die direkte antidepressive Wirkung von Buspar, unabhängig von seiner anxiolytischen Wirkung, wurde ebenfalls nachgewiesen. Dies kann daran liegen, dass die Empfindlichkeit der 5-HT1A-Autorezeptoren bei Depressionen erhöht ist, während sich die Eigenschaften der postsynaptischen 5-HT1A- und 5-HT2A-Rezeptoren bei unbehandelten Patienten mit Depressionen nicht verändern.
Daten zur Wirksamkeit von Buspar bei Zwangsstörungen sind widersprüchlich, aber einige Studien haben eine positive Wirkung des Arzneimittels gezeigt, insbesondere in Kombination mit anderen psychopharmakologischen Arzneimitteln, vor allem Antidepressiva. Eine offene Studie zeigte, dass die Zugabe von Buspar (in einer Dosis von 30–90 mg/Tag) zu selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRIs) die Wirksamkeit der Behandlung körperdysmorpher Störungen bei fast der Hälfte der Patienten erhöhte, hauptsächlich bei denen, bei denen dies der Fall war eine teilweise Wirkung auf serotonerge Antidepressiva.
Buspar kann als Alternative zu Antidepressiva bei der Behandlung sozialer Phobie in Betracht gezogen werden. Der Buspar-Effekt bei sozialer Phobie wurde in einer placebokontrollierten Studie gezeigt. Wenn Buspar zu SSRIs hinzugefügt wird, kann es einige ihrer Nebenwirkungen korrigieren. Es hat sich beispielsweise gezeigt, dass es bei einer Dosis von 15–60 mg/Tag sexuelle Funktionsstörungen und Bruxismus reduzieren kann.
Antiaggressive Wirkung von Buspar-Tabletten
Unabhängig davon ist die antiaggressive Wirkung von Buspar-Tabletten bei Unruhe und aggressiven Handlungen bei Patienten mit Demenz, Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung und traumatischer Hirnverletzung zu erwähnen. Gleichzeitig wurde die Wirkung von Buspar in einer Dosis von 15–60 mg/Tag sowohl in Bezug auf verbale (60 %) als auch körperliche (90 %) Aggression festgestellt.
Die Wirkung von Buspar-Tabletten auf kognitive Funktionen
Daten zur Wirkung von Buspar auf kognitive Funktionen sind widersprüchlich, einige Studien zeigen eine mäßige positive Wirkung auf regulatorische Funktionen, in anderen gab es keine eindeutige Wirkung. Im Gegensatz zu Benzodiazepinen und Beruhigungsmitteln hat Buspar jedoch keinen negativen Einfluss auf die kognitive Funktion, was es von anderen Medikamenten zur Korrektur von Angststörungen unterscheidet.
Die Verwendung von Buspar-Tabletten zur Behandlung des Abhängigkeitssyndroms
Aufgrund seiner dopaminergen Wirkung kann Buspar zur Behandlung des Abhängigkeitssyndroms eingesetzt werden. Ursprünglich wurde diese Eigenschaft im Zusammenhang mit der Kokainsucht festgestellt. Es wurde experimentell gezeigt, dass die intramuskuläre Injektion von Buspar die D2- und D3-Rezeptoren blockiert, während die orale Verabreichung von Buspar die D3-Rezeptoren selektiver blockiert und mehr als 80 % der Rezeptoren einnimmt. Daher können für die Behandlung der Abhängigkeit höhere Dosen erforderlich sein – 2-3 mal höher als für die Behandlung von Angstzuständen (bis maximal 60 mg). Frühere Studien haben gezeigt, dass diese Dosen sicher und gut verträglich sind. Die Korrektur von Entzugsangst unter der Wirkung von Buspar kann auch zur Behandlung von Alkohol- und Tabakabhängigkeit beitragen.
Die Verwendung von Buspar bei extrapyramidalen Störungen
Experimentelle und klinische Studien weisen darauf hin, dass Buspar bei der Behandlung von Spätdyskinesien wirksam sein kann. Spätdyskinesie ist durch unwillkürliche Bewegungen der Kopf-, Gliedmaßen- oder Rumpfmuskulatur gekennzeichnet. Sie tritt meist vor dem Hintergrund einer Langzeittherapie mit Antipsychotika auf und manifestiert sich häufig oder verstärkt sich nach deren Absetzen. Spätdyskinesie ist in der Regel resistent gegen verschiedene Behandlungen. Obwohl die Evidenzbasis für Buspar bei Spätdyskinesien gering ist, kann es eine Alternative zu anderen (insbesondere dopaminergen) Wirkstoffen mit gefährlichen Nebenwirkungen sein. Der Wirkungsmechanismus von Buspar bei Spätdyskinesie ist unklar.
Buspar kann vor dem Hintergrund einer Langzeittherapie mit Levodopa auch bei Patienten mit Parkinson-Krankheit wirksam sein, die an Dyskinesien leiden. Der Wirkungsmechanismus des Arzneimittels ist in diesem Fall nicht ausreichend klar, die therapeutische Wirkung hängt jedoch von der Dosis ab. In den letzten Jahren wurde mithilfe pathomorphologischer und bildgebender Methoden gezeigt, dass das serotonerge System am pathologischen Prozess der Parkinson-Krankheit, insbesondere an der Pathogenese einer Reihe nichtmotorischer Symptome sowie medikamentöser Dyskinesien, beteiligt ist. Aus diesem Grund können Medikamente, die auf das serotonerge System wirken, gegen Dyskinesien und nichtmotorische Symptome wie Depressionen, chronische Müdigkeit und psychotische Störungen wirksam sein.
Es wurde bereits erwähnt, dass 5-HT1A-Rezeptoragonisten die striatale Konzentration von Dopamin regulieren, das aus exogenem Levodopa gebildet wird, wodurch Buspar medikamenteninduzierte Dyskinesien („Spitzendosis“) bei Morbus Parkinson abschwächen kann.
In einer klinischen Studie wurde gezeigt, dass die aufeinanderfolgende Verabreichung des Arzneimittels über 3 Tage (in einer Dosis von 15–30 mg/Tag), jedoch keine Einzeldosis des Arzneimittels in einer Dosis von 10 und 20 mg, zu a führte 20 % Rückgang der Dyskinesien (ohne Zunahme der Parkinson-Symptome). In einer anderen Studie reduzierte eine dreiwöchige Einnahme von Buspar in einer Dosis von 20 mg/Tag die Schwere arzneimittelinduzierter Dyskinesien um 71 %, ohne dass sich dies negativ auf die Parkinson-Symptome auswirkte. Daher kann Buspar als potenziell wirksame Strategie zur Korrektur medikamenteninduzierter Dyskinesien angesehen werden.
Diese klinischen Daten werden experimentell bestätigt – bei einer Dosis von 2 mg/kg schwächte Buspar bei Mäusen mit einem experimentellen Modell dopaminerger Dyskinesien heftige Bewegungen um 45 % ab. Die Verabreichung von Buspar an Ratten in einer Dosis von 0,25–2,5 mg/kg 30 Minuten vor Levodopa reduzierte Dyskinesien und verbesserte die Bewegungsaktivität. In einem Experiment reduzierte Buspar die durch 6-OHDA und Haloperidol induzierte Katalepsie bei Ratten.
Die Wirksamkeit von Buspar zeigte sich auch bei Dyskinesien, die nach Transplantation von fetalem Mittelhirngewebe auftraten. Es wird vermutet, dass Transplantationsdyskinesien mit der serotonergen Neurotransmission verbunden sind. Die Korrektur von Dyskinesien ist mit einer hohen Dosis eines 5-HT1A-Agonisten wirksamer, da dieser die Freisetzung des Mediators vollständiger blockiert. Die dopaminerge Reinnervation nach einer Transplantation führt aufgrund der durch Serotonin induzierten unkontrollierten Freisetzung von Dopamin zu anhaltenden Dyskinesien. Die Freisetzung von Dopamin erfolgt mit einer geringeren Intensität als bei der Spitzendosisdyskinesie. Dementsprechend ist der Effekt in dieser Situation bei systemischer Verabreichung niedrigerer Dosen von 5-HT1A-Agonisten ausgeprägter.
Buspar kann bei hereditärer spinozerebellärer Ataxie wirksam sein, was durch die ausgeprägte serotonerge Innervation des Kleinhirns erklärt wird. Es wird vermutet, dass dieser Effekt mit der Wirkung auf die noradrenergen Bahnen zusammenhängt. Diese Annahme wird durch mehrere Studien gestützt, die zeigen, dass Buspar die leichte bis mittelschwere Kleinhirnataxie um 37 % reduziert. Die positive Wirkung von Buspar auf den Schweregrad der Ataxie wurde in einer kleinen placebokontrollierten Studie bestätigt.
Praktische Aspekte der Verwendung von Buspar
Die Hauptindikationen für den Einsatz des Antidepressivums Buspar sind generalisierte Angststörung (GAD), Panikstörung, autonomes Dysfunktionssyndrom, Alkoholentzugssyndrom (als adjuvante Therapie), depressive Störungen (als adjuvante Therapie, aber nicht verschrieben bei Depressionsmonotherapie). . In der Literatur wird der Einsatz von Buspar bei verschiedenen Angstzuständen, Tabakentzug, Depressionen sowie Autismus, Zwangsstörungen und prämenstruellen Syndromen (bei denen das Medikament als Adjuvans wirkt) beschrieben. Der Wirkmechanismus ermöglicht den Einsatz zur Behandlung resistenter Depressionen (in Kombination mit einem Antidepressivum).
Die therapeutische (anxiolytische) Wirkung entwickelt sich allmählich, manifestiert sich nach 7-14 Tagen und erreicht nach 4 Wochen ihr Maximum.
Ziel der Behandlung affektiver Störungen kann es sein, eine vollständige Remission oder zumindest eine Linderung der Symptome zu erreichen und mögliche Rückfälle nach Möglichkeit zu verhindern. Bei chronischen Angststörungen kann zur langfristigen Symptomkontrolle eine langfristige Erhaltungstherapie mit Buspar erforderlich sein.
Ein wichtiger Vorteil von Buspar besteht darin, dass es im Gegensatz zu klassischen Anxiolytika wie Benzodiazepinen die psychomotorischen Funktionen nicht beeinträchtigt, keine Toleranz, Drogenabhängigkeit und Entzugserscheinungen verursacht und die Wirkung von Alkohol nicht verstärkt. Während der Behandlung mit Buspar sollte jedoch auf Alkohol verzichtet werden.
Das Ausbleiben einer therapeutischen Wirkung innerhalb von 6-8 Wochen erfordert eine Erhöhung der Dosis, weist jedoch in einigen Fällen auf eine Resistenz gegen das Arzneimittel hin. Bei fehlender Wirkung wird das Medikament meist durch ein anderes Mittel (Benzodiazepin oder Antidepressivum) ersetzt. Bei teilweiser Wirkung kann ein Antidepressivum, Beruhigungsmittel oder Hypnotikum (bei Schlaflosigkeit) hinzugefügt werden, um die Wirkung zu verstärken. Besonders häufig wird Buspar in Kombination mit einem SSRI oder einem selektiven Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI) angewendet.
Die Anwendung bei Personen unter 18 Jahren ist gemäß den aktuellen Anweisungen von Buspar kontraindiziert. Es wurden keine Wirksamkeitsstudien bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 6 bis 18 Jahren wegen Angststörungen durchgeführt. Schwangerschaft und Stillzeit stellen ebenfalls Kontraindikationen dar, obwohl keine direkten Hinweise auf eine Gefahr vorliegen.
Buspar wird im Allgemeinen gut vertragen. Nebenwirkungen, sofern sie beobachtet werden, treten in der Regel zu Beginn der Behandlung auf und verschwinden dann trotz fortgesetzter Einnahme des Arzneimittels. In manchen Fällen ist eine Dosisreduktion notwendig. Als Nebenwirkung kann das Medikament Schwindel, Kopfschmerzen, Schwäche, Schlafstörungen, verminderte Aufmerksamkeit, extrapyramidale Störungen (sehr selten), Verwirrtheit, Übelkeit, Mundtrockenheit, Durchfall, Erbrechen, Verstopfung, Gewichtsverlust, Gewichtszunahme, Myalgie und Muskelschmerzen verursachen Krämpfe, Hautausschlag, Schwitzen, Parästhesien.
Im Falle einer Überdosierung sind Erbrechen, Schwindel, Miosis und Bewusstseinsstörungen möglich. Das Medikament wird mit Vorsicht mit Neuroleptika, Herzglykosiden, blutdrucksenkenden und antidiabetischen Mitteln sowie oralen Kontrazeptiva kombiniert. Wechselwirkungen mit MAO-Hemmern können zu einem Serotonin-Syndrom oder einer hypertensiven Krise mit begrenzteren Symptomen führen. In diesem Zusammenhang ist die gleichzeitige Anwendung von Buspiron und MAO-Hemmern in der medizinischen Gebrauchsanweisung kontraindiziert.
Freisetzungsform und Dosierung
In Apotheken wird das Medikament Buspar in Form teilbarer Tabletten zu 5 und 10 mg angeboten. Die Anfangsdosis beträgt 5 mg/Tag, bei Bedarf wird sie alle 5 Tage um 5 mg erhöht. Die durchschnittliche Tagesdosis beträgt 15 mg. Die maximale Einzeldosis beträgt 30 mg, die maximale Tagesdosis beträgt 60 mg. Die Tagesdosis wird normalerweise in 2-3 Dosen aufgeteilt. Zu den Vorteilen des Medikaments zählen Sicherheit, fehlende Abhängigkeit und Entzugserscheinungen, sexuelle Dysfunktion und Gewichtszunahme. Darüber hinaus kann Buspar sexuelle Funktionsstörungen lindern, die durch generalisierte Angstzustände und serotonerge Antidepressiva verursacht werden.
Zu den Besonderheiten des Arzneimittels gehört das allmähliche Einsetzen der vollständigen klinischen Wirkung (innerhalb von 4 Wochen), während Benzodiazepine schneller wirken.
Buspar wird hauptsächlich durch das mikrosomale Enzym CYP450 3A4 metabolisiert. T½ beträgt etwa 2-3 Stunden. Besondere Vorsicht ist geboten bei Kombination mit Inhibitoren von CYP450 3A4 (z. B. Diltiazem, Verapamil, Itraconazol, Erythromycin), da diese die Clearance von Buspar verringern und seinen Blutspiegel erhöhen können. Sie sollten auch vermeiden, gleichzeitig große Mengen Grapefruit und Grapefruitsaft zu trinken. Auch bei der Anwendung von HIV-Proteasehemmern oder Ketoconazol sollte die Dosis von Buspar reduziert werden. Umgekehrt können CYP450-3A4-Induktoren (z. B. Carbamazepin und Rifampicin) die Buspar-Clearance erhöhen. Buspar erhöht den Blutspiegel von Nordiazepam, dem aktiven Metaboliten von Diazepam, was Schwindel, Kopfschmerzen und Übelkeit verursachen kann.
Bei leichter und mittelschwerer Nieren- und Leberinsuffizienz, Leberzirrhose, Herzinsuffizienz und älteren Menschen wird das Medikament in kleineren Dosen verschrieben. Bei Absetzen des Arzneimittels ist eine schrittweise Dosisreduktion in der Regel nicht erforderlich. Bei schwerer Nieren- und Leberinsuffizienz, unkontrollierter Epilepsie, Glaukom und Myasthenia gravis ist das Medikament kontraindiziert.
Somit erweitert Buspar mit seiner einzigartigen Neurotransmitterwirkung die Behandlungsmöglichkeiten für ein breites Spektrum psychiatrischer und neurologischer Erkrankungen, von Angststörungen bis hin zu Dyskinesien bei der Parkinson-Krankheit und Ataxie, erheblich. Die relative Sicherheit des Arzneimittels macht seinen Einsatz in der klinischen Praxis sehr vielversprechend.
Der Preis des Medikaments Buspar
Buspar 10mg Preis
| Package | Pro Pille | Gesamtpreis | Sparen | Bestellung |
|---|---|---|---|---|
| 10mg × 90 Pillen | €0.37 | €32.93
+ Bonus - 7 Pillen |
- | KAUFEN |
| 10mg × 120 Pillen | €0.34 | €40.98
+ Bonus - 7 Pillen |
€3.33 | KAUFEN |
| 10mg × 180 Pillen | €0.31 | €57.07
+ Bonus - 11 Pillen |
€10.00 | KAUFEN |
| 10mg × 270 Pillen | €0.30 | €81.23
+ Bonus - 11 Pillen |
€20.00 | KAUFEN |
| 10mg × 360 Pillen | €0.30 | €105.38
+ Bonus - 11 Pillen |
€26.67 | KAUFEN |
Buspar 5mg Preis
| Package | Pro Pille | Gesamtpreis | Sparen | Bestellung |
|---|---|---|---|---|
| 5mg × 90 Pillen | €0.32 | €28.96
+ Bonus - 7 Pillen |
- | KAUFEN |
| 5mg × 120 Pillen | €0.30 | €36.03
+ Bonus - 7 Pillen |
€3.33 | KAUFEN |
| 5mg × 180 Pillen | €0.28 | €50.19
+ Bonus - 11 Pillen |
€8.33 | KAUFEN |
| 5mg × 270 Pillen | €0.27 | €71.42
+ Bonus - 11 Pillen |
€15.00 | KAUFEN |
| 5mg × 360 Pillen | €0.26 | €92.66
+ Bonus - 11 Pillen |
€23.34 | KAUFEN |
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Wie schnell beginnt Buspar zu wirken?
Die Wirkung von Buspar entwickelt sich allmählich. Die therapeutische Wirkung tritt zwischen dem 7. und 14. Therapietag ein und die maximale Wirkung wird erst etwa 4 Wochen nach Behandlungsbeginn erreicht.
Wie viel Buspar trinken?
Zu Beginn der Therapie wird Buspar 2-3 mal täglich 5 mg verschrieben. Um die maximale therapeutische Wirkung zu erzielen, wird die Tagesdosis schrittweise auf 15–30 mg erhöht, aufgeteilt in mehrere Einzeldosen. Die maximale Einzeldosis sollte 30 mg nicht überschreiten.
Wie funktioniert Buspar?
Bei einer Verringerung der Serotoninausschüttung wirkt Buspar als partieller Agonist der postsynaptischen Serotoninrezeptoren, die die Serotoninausschüttung in den Synapsen fördern, was zu einer Erhöhung der Serotoninkonzentration und einer Verringerung der Manifestationen einer Depression führt.
Wofür wird Buspar verwendet?
ATX-Code N05B E01. Pharmakodynamik. Buspiron ist ein Anxiolytikum und wird zur Behandlung von Angstzuständen unterschiedlicher Genese, insbesondere Neurosen, eingesetzt, die mit Angstgefühlen, Unruhe, Anspannung und Reizbarkeit einhergehen.